肝脏上皮样血管内皮瘤(hepatic epithelioid hemangioendothelioma,HEH)由Ishak首先报道[,好发于中年女性,Arianeb Mehrabi等对402例患者的研究表明,男女发生比例2:3,平均年龄41.7岁。HEH的发病机制至今尚未完全清楚,可能与口服避孕药、孕激素水平、氯乙烯污染、病毒性肝炎等因素有关,也有报道并发于胃癌、肝癌等肿瘤。本例患者无以上病史,病因尚不明确。HEH的临床病程介于血管瘤与血管内皮肉瘤之间,临床表现不典型,25%的患者无症状,其余表现以非特异性的上腹痛、肝脏肿大、乏力、腹水、黄疸为主,也有类似Budd-Chiari综合征的表现,晚期可出现全身转移、肝功能衰竭。实验室检查中可有AKP、r-GT高,肿瘤指标大多正常。腹部B超表现为结节性或弥漫性回声区,多为低回声病灶,或为高回声、等回声光团伴有周边的低回声边晕,且肿瘤的大小与回声的高低似乎没有必然联系,也有极少部分患者可表现为正常的超声。腹部CT扫描可分为多结节型和单发型,多发结节多见,直径在1-3cm,也有人认为单发的大结节影由多发结节融合而成。CT表现以低密度影多见,少部分为高密度影、不均一混合性病灶,其余的表现包括钙化、囊性收缩、肝脏未受累的区域代偿性肥大、脾肿大等。Arianeb Mehrabi等归纳了HEH的影像学特征:肿瘤多位于肝脏周边,有时可见肝包膜的延伸或回缩。腹部超声检查以低回声光团多见,少数表现为等回声或高回声光团,也可见钙化和囊性变。98%的患者CT表现为低密度影,仅2%的患者表现为不均匀密度或高密度影,也有极少数患者CT正常。CT平扫可见肿瘤多位于周边部,肝包膜因纤维化而不膨隆或皱缩,中央区富血管,增强后周围强化呈高密度影,延迟后肿瘤实质进入造影剂,中央低密度区无强化。另外,非受损肝脏组织的代偿性肥大、门静脉高压、脾大、局部钙化等也是其腹部CT的常见表现。MRI显示肿瘤T1加权像低信号,T2加权像高信号。而出血、凝固性坏死、钙化呈中央区低信号,结缔组织的水肿、肿瘤的增生呈周边区高信号。肝动脉造影显示肿瘤血管丰富,肝包膜下病灶呈 “碗状”着色。HEH的确诊依靠病理学检查。EHE以多结节为主,肿瘤组织以少细胞纤维硬化区为中心,伴粘液样变或透明样变,外周为富血管区,两者相间分布。瘤组织排列呈小细胞巢或细条索状,瘤细胞为上皮样的内皮细胞,呈圆形或多边形,体积较大,胞质多少不等,呈粉红色、嗜酸性,核呈空泡状,核偏位,有小核仁。也有些瘤细胞为树突状细胞,呈星状或梭状,胞质淡嗜酸性,有数个指突状突起。两者均可出现胞质内血管腔形成,内含红细胞。EHE细胞的异型性不明显,一般无明显核分裂或少于2个/10HPF。此外,瘤细胞常向肝窦和终末肝静脉内浸润生长,形成瘤栓,进一步发生纤维化或玻璃样变,引起血管闭塞。随着疾病的发展,肿瘤间质会出现广泛的钙化、坏死、出血,并可见炎症反应及炎性细胞的浸润等。概括其病理特征为:以少细胞纤维硬化区为中心,周边为富细胞区,肿瘤细胞由上皮样或树突状细胞组成,胞质内血管腔形成,类似印戒细胞癌。免疫组化中血管内皮标志物以VIII因子相关抗原(几乎所有患者)、CD34(94%)、CD31(86%)阳性率高。也有些EHE病理表现不典型,易与硬化性血管瘤及腺癌如胆管细胞癌混淆。胞质内单核细胞血管腔及血管内皮标志物阳性为HEH的两个特征性表现,因此,组织学及免疫组化在诊断过程中起到决定性作用,故对活检的标本及病理科医师均需较高的要求。本例患者肝穿刺没有明确诊断,在手术切除后进行病理和免疫组化才明确诊断。由于EHE非特异性的影像学表现,常误诊为转移性肿瘤。转移性肿瘤的CT特点为低密度影,增强后也呈周边强化,呈“牛眼征”,与EHE相似,鉴别要点在于病理学检查可见EHE异型性不大,核分裂象少见,且免疫组化表达内皮细胞标记,而转移性表达原发肿瘤的上皮标记。此外,由于EHE中有残存和增生的小胆管,常与胆管癌难以区分,两者的鉴别要点除细胞异型性外,EHE表达血管内皮的标记如CD34、CD31、Vimentin、VIII因子阳性,而与胆管癌相关的CK18、CK19阴性。肝脏上皮样血管内皮瘤对化疗、放疗均不敏感,有研究显示,肝动脉栓塞化疗(Transarterial chemoembolization,TACE)可用于等待肝移植的患者,栓塞化疗的药物可选择丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、阿霉素等,部分患者行TACE后肿瘤缩小,但由于样本量极少,目前仍有待进一步研究。迄今认为唯一可以治愈的方法为肝移植,在Arianeb Mehrabi等对128例行肝移植的患者的研究中,1年及5年的生存率分别是96%、54.5%。对不能或没有条件行肝移植的患者,手术治疗是首选治疗。药物治疗中,值得一提的是沙利度胺,由于该药有抑制血管内皮的作用,故可试用于弥漫性转移性的HEH。Makhlouf等认为肿瘤细胞的密度及肿瘤细胞坏死与临床预后相关,也有资料表明,合并肝细胞肝癌及肿瘤直径>7cm预后不良。
遗传性毛细血管扩张症( hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)又名Osler-Rendu-Weber病,是人类第9对染色体长臂显性遗传性疾病,发病率约1~2 /10万,其发生无地域、种族差异。该病多发生于皮肤、肺、胃肠道及脑, 其中60% ~70% HHT患者存在肺动静脉畸形[3],累及肝脏较少,其发生率占总发生率的8%~31%。目前至少有 2种基因突变与 HHT的发生有关, 其中ENG基因突变常引起HHT1型,其中有40%以上的患者发生肺动静脉畸形,而ALK1基因突变引起的 HHT2 型,此类患者14%的患者发生肺动静脉畸形。研究发现肝脏受累多由 ALK-1基因变异引起,ENG基因变异引起的很少见。累及肝脏的 HTT的病理特征是肝内弥漫的血管畸形,包括三种类型:肝动脉-静脉短路、肝动脉-门静脉短路以及门静脉-肝静脉短路。这三类血管畸形常同时出现,但以某一种占优势, 且在疾病不同阶段, 占优势的血管畸形种类可能不同。HHT患者以皮肤、粘膜及内脏的毛细血管和微静脉扩张伴出血为特点,所以临床上对于反复鼻出血,皮肤毛细血管扩张的患者,要高度怀疑HHT,特别是对于合并腹痛和黄疸患者要考虑而累及肝脏的HHT。临床上进一步检查胃肠镜、头颅、肺和肝的血管重建,以充分了解有无内脏血管畸形,必要时可检查其家族ALK-1和 ENG基因。对于无症状的肝脏受累的HHT患者无需特殊治疗, 但应定期复查, 密切随访。对于有症状的肝脏受累的 HHT患者应尽早开始治疗。1)对症治疗:针对高排血量型心衰以及门脉高压等并发症的治疗与其他原因引起的心衰及门脉高压治疗方法相同。对高排血量心衰患者应强化药物治疗,包括纠正易诱发心衰的贫血和心律失常。需要指出的是, 对于肝脏受累的 HHT患者, 经颈静脉肝内门体分流术 ( T IPS)不能有效改善上消化道出血症状。胆系缺血引起的腹痛主要予镇痛治疗, 当出现胆管炎症状时应加用广谱抗生素。因为存在胆系缺血, 有胆系症状的HHT患者不建议行內镜逆行胆管造影等侵袭性操作以避免胆管炎等并发症。2)降低分流量的治疗:经导管肝动脉栓塞术和经腹肝动脉结扎术已成功用于治疗 HHT累及肝脏引起的高排血量心衰和门脉高压,在绝大多数病例中都能够有效缓解症状, 因而被推荐为非药物治疗的首选方案。而对于已出现肝胆系统缺血的HHT患者, 由于栓塞治疗可能加重缺血导致胆管坏死、 肝坏死等致命性并发症, 所以不建议采用栓塞治疗或肝动脉结扎术。3)肝移植术:肝脏受累的HHT患者, 肝移植术是唯一被证实有治愈的治疗方案,但费用昂贵、供体缺乏及终生免疫抑制治疗等都使其难以成为肝脏受累HHT的首选方案。
假牙吞进胃里 通过胃镜取出 一位50多岁的男子,前年装了一颗活动的假牙,昨天中午,他和几位朋友聚餐,快结束时,他突然发现自己的假牙没有了,怀疑吞进肚子里了,他立即赶到附近一家医院就诊,但由于条件有限,医生建议他转到南京鼓楼医院。 接诊的曹俊博士了解情况后,安排了X光检查,证实假牙就躺在这位男子的胃里。假牙必须尽快取出,因为活动假牙上有固定用的钩子,随着胃肠蠕动,随时可能刺穿胃壁或肠壁,造成胃肠穿孔。可是要取假牙的话,要么开胸手术,要么通过胃镜。 不过胃镜一般要在禁食的情况下做,否则食物回流堵塞喉咙容易引起窒息,该男子刚刚进食,胃里还满是食物。可是如果放弃胃镜,那就只能开胸手术了。为了减轻患者的损伤,最后曹俊博士同意为患者实施胃镜检查。与事先的判断一样,该男子的胃里全是食物,胃镜进入后很难找到假牙,再加上害怕食物回流造成窒息,曹博士要保持动作非常轻柔,不敢大幅度翻找,这增加了找到假牙的难度。最后,借助X光定位,在X光下通过胃镜寻找。经过长达两个小时的操作,最后总算找到了肇事的假牙并取了出来。 专家提醒,活动假牙如果脱落,就容易卡喉甚至落入胃肠造成窒息或胃肠穿孔的危险,因此,建议戴有活动假牙的患者,一是要注意到正规医院镶牙,保证镶牙质量;二是要定期到医院检查,以防假牙损坏;三是不宜进食过硬或过粘的食物;四是睡觉前假牙一定要取下,否则熟睡后容易被咽下。柳辉艳戚在兵
一、概述胆管癌通常指肝外胆管癌,包括从左右肝总管下段的原发于胆管粘膜上皮的恶性肿瘤,不包括乳头壶腹部的肿瘤,来源于肝内小胆管的肿瘤属于胆管细胞性肝癌。胆管癌可发生于在上、中和下各段,其中上端胆管癌的发生率最高,占50-80%,由于处于肝管汇合处,又称肝门胆管癌,或Klaskin瘤。胆管癌的病因目前尚不明了,其危险因素包括胆道先天性疾患(如先天性胆总管囊肿)、慢性胆道炎症(如原发性硬化性胆管炎)、肝胆结石(如肝内胆管结石)、寄生虫感染(如华支睾吸虫)、肝硬化、丙型肝炎等。胆管癌为肝脏胆道系统第二大恶性肿瘤,近年来发病率目前在全球呈增加趋势。早期胆管癌患者根治性手术切除率约30~40%,手术死亡率为12%,但大多数胆管癌患者起病隐匿,发病时大多数已属晚期,并失去了根治性治疗的机会,多采用姑息治疗。近年来随着内镜技术和影像学的发展以及对胆管癌认识的加深,诊疗胆管癌患者的水平亦有所增加。目前内镜下胆管引流,对于那些不能外科切除的胆管癌患者已被作为一线的姑息性治疗手段。对于肝门部的胆管癌,法国学者Bismuth-Corette 在1975年将其分为四型,即BismuthⅠ型,肿瘤位于肝总管,未侵犯左右肝管的汇合部;BismuthⅡ型,肿瘤侵犯肝总管及左右肝管汇合部;BismuthⅢ型,在Ⅱ型的基础上又根据侵犯左右肝管分为Ⅲa和Ⅲb两型,同时侵犯右肝管者为Ⅲa型,同时侵犯左肝管者为 Ⅲb型;BismuthⅣ型,肿瘤侵犯肝总管,左右肝管汇合部并同时侵犯左右肝管。肝门部胆管癌Bismuth分型现已被广泛使用,对于不能根治切除的肝门部肿瘤患者,Bismuth分型可指导我们内镜下的治疗。由于胆管癌发病部位的不同,又将内镜下胆管引流分为肝门部胆管癌的内镜下引流和胆总管远端(中下端)的内镜下引流。二、内镜治疗2.1胆总管远端肿瘤的内镜治疗对于胆总管远段的胆管癌患者,通常内镜下放置一个支架即可缓解梗阻性黄疸。对于放置塑料支架还是金属支架,目前已经通过费用-效果分析随机研究的结果表明了自扩张金属支架(SEMS)具有更好的疗效,由于这种金属支架具有良好的通畅性,这样可减少反复内镜下再次干预解除复发的梗阻性黄疸。Davids PH等进行的一项前瞻性研究中,对105例不能外科切除的远端胆管癌患者进行内镜下支架置入姑息治疗,49例放置了金属支架,56例放置了塑料支架。结果金属支架的平均通畅时间明显高于塑料支架(273:126,p=0.006)。2.2 肝门部胆管癌的内镜治疗1. 单侧支架与双侧支架对于Bismuth I型的肝门胆管癌患者,由于肿瘤造成的狭窄并没有影响到左右肝管汇流处,这类狭窄引起的梗阻可完全被单侧支架所缓解,因此和远端胆管癌一样可放置单侧金属支架来缓解梗阻性黄疸。目前争议最大的就是Bismuth Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型的肝门部胆管癌放置单侧支架还是双侧支架效果更好。纵所周知,引流肝脏的25-30%就足以缓解梗阻症状。因此,如果一叶肝脏没有疾病的话,那么放置一个支架引流就足以缓解梗阻解除黄疸。国内外一些学者对于置入单侧支架和双侧支架的引流效果比较进行了一些临床实验研究,但是由于实验本身的样本偏少、造影剂的滞留、术后未用抗生素以及实验设计的不合理等,得出了一些不十分科学的结果。目前唯一的一个前瞻性研究就是De Palma GD,et a设计的比较单侧支架和双侧支架的疗效的临床随机实验,他们采用的是意愿治疗分析(ITT)对157例肝门部胆管癌患者引流疗效进行科学性评价。157例患者分为A(单侧支架组)和B组(双侧支架组),结果ITT分析结果是单侧支架引流组的支架置入成功率(88.6%:76.9%,p<0.0.5)和成功引流率(81%:739%,p<0.05)均明显高于双侧支架引流组,且早期并发症低于双侧支架组(18.9%:26.9%,p<0.026)。但两组的相关手术死亡率、迟发并发症、中位数生存率和30天死亡率无统计学意义。该前瞻性随机研究结果提示置入单侧支架引流足以缓解肝门部胆管癌的梗阻症状。我们曾统计分析了我院的内镜治疗的52例胆管癌患者,结果与上述的结果一致。然而对于置入单侧支架还是双侧支架仍需进行多中心研究。2. 塑料支架和金属支架对于肝门部胆管癌引起的狭窄,放置塑料支架还是金属支架争议也是颇大。如果放置塑料支架于肝门部具有几个缺点,一是由于塑料支架管腔直径比较小,通畅性有限及到底肝内胆管需多长的支架;二是放置10F以上的塑料支架技术难度非常大,再者放置肝门部的塑料支架非常容易移位堵塞二级肝内胆管(引起没有网孔),这样理论上增加了感染的危险。金属支架带有有网孔不会阻塞肝内二级胆管,直径较大可以保持长时通畅,再次干预的可能性小。同时金属支架长度短,当在胆管内打开喇叭口后,可以防止十二指肠的内容物反流到胆管系统,进而减少胆管炎发生的可能。但是双侧金属支架放置在肝门部,由于远端不在同一水平,可能会导致一侧胆道引流功能丧失,且这样当支架被堵塞,再次在内镜下进行干预时则变的非常困难。De Palma GD et al研究单侧金属支架治疗61例肝门部胆管癌的疗效,结果显示成功引流率为96.7%,黄疸完全缓解率为86%,早期胆管炎发生率为4.9%,提示单侧金属支架置入是一种安全、有效的姑息治疗方法。我们曾对52例胆管癌患者进行了相关研究,从并发症、堵塞率和支架更换率等看,与上述结论一致。3. MRCP引导下的ERCP支架置入对于胆管系统造影MRCP优于ERCP,它可以清楚的显示左右肝管和胆管各级分支,这就在行ERCP时可以避免将支架置入萎缩的肝段并可减少向多个肝段注射造影剂,从而降低ERCP后的胆管炎。内镜专家应用一根可操控的导丝选择性将导管插入MRCP确定的靶肝管,从而最低限度的降低了造影剂的污染。MRCP是非侵袭的检查手段,可三维成像,能清楚显示胆管狭窄部位近段和远段的胆管系统,没有感染危险且胆管恶性肿瘤的诊断率为80-90%,优于ERCP。MRCP后再行ERCP时可以避免将支架置入萎缩的肝段并可减少向多个肝段注射造影剂,从而降低ERCP后的胆管炎。Hintze RE et al应用MRCP引导下ERCP单侧支架置入治疗51例胆管癌患者,结果显示支架置入成功率为100%,黄疸缓解率为86%,平均中位数生存期是11个月,且具有较低的死亡率和并发症。4. 光动力治疗德国学者Raab于1887年发现光敏效应,于20世纪美国应用到临床。近年来随着激光和光敏技术的不断进步,光动力治疗(photodymatic therapy, PDT)迅速发展,并成为治疗体表和内腔肿瘤等安全有效的方法。光动力治疗是先用MRCP确定肿瘤分散及扩散的程度,ERC确定胆管通畅度和定位肿瘤边缘(内镜超声)需作多次肿瘤活检。再在患者的机体内注射无毒的、选择性聚集在肿瘤组织中的光敏剂(血卟啉或其衍生物),然后在ERCP下应用激光激活光敏剂并产生细胞毒作用的氧自由基,氧自由基导致胆管癌细胞局部缺血、诱导肿瘤细胞凋亡等导致细胞死亡。光动力治疗的杀伤深度达4~4.5cm,因此不适合根治深达7~9cm的肿瘤。Ortner ME et al进行了一项有关光动力治疗的前瞻性研究发现,胆管支架置入联合光动力治疗与单纯支架置入治疗相比,中位数生存率明显增加,胆汁淤积明显好转及生活质量也明显提高。Berr F,et al认为, 光动力治疗能有效阻抑肝门部胆管闭塞,提高患者生存率。但目前临床上应用PDT这种治疗方法仍不多,随着对该治疗方法的进一步研究,相信会越来越多的应用在临床,与内镜下支架置入引流一并成为外科不能切除的胆管癌患者之重要治疗方法。5. 管腔内近距离放射治疗管腔内近距离放射治疗(intraluminal brachytherapy,ILBT)是在内镜下或经皮进行操作,用装有放射源I192的胆道内支撑管通过T 管、U 管或ERCP、PTC送入胆管道并通过狭窄部位, 射源近端的肿瘤可以高剂量照射。管腔内近距离放射治疗可防止肿瘤侵犯肝内胆管分支而延长黄疸的缓解时间。目前有关管腔内近距离放射治疗的研究结果不统一,有的研究表明其可延长不能手术胆管癌患者的生存期,而另一些研究却有表明该治疗手段对于胆管癌患者没有明显的益处且增加胆管炎等并发症。因此有关ILBT是否对胆管癌患者有明显疗效仍需进一步研究。总而言之,内镜治疗已经成为不能手术切除胆管患者的首选的姑息疗法,但在日后相当长的一段时间,对于置入金属支架抑或塑料支架,单侧抑或双侧支架都会存在很大的争议。但不管怎样,随着医学技术的发展,内镜治疗将得到进一步的发展,更好地改善胆管癌患者的症状,提高患者的生活质量。
Boley及其同事于1963年首次描述了缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC),即认为是由结肠的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等在临床上将其分为三种类型,一过型,狭窄型和坏疽型。近年来,临床上也有将缺血性结肠炎分为非坏疽型和坏疽型两种,其中非坏疽型包括了一过性、可逆性IC和非可逆性IC,其中非可逆性IC又分为慢性和狭窄性IC。IC是由于结肠灌注不足,不能满足结肠代谢需求引起的一系列临床症状,从一过性自限性黏膜和粘膜下缺血到急性爆发性透壁病变并发肠坏死而导致死亡。IC临床表现多样,但典型的表现是腹痛,然后便血。IC是肠缺血最常见的一种病变,据估计发病率每年100 0000人中有4.5~44例发病。资料显示IC在老年人中发病率较高,但年轻人也时有影响。而且,近年来,IC的发病率随着人口老龄化的增加而逐年增加,这也成了消化和外科医生共同面临的一个问题。研究表明IC的发病与一些危险因素具有相关性。在本研究中,我们分析了几个相关危险因素,其中高血压和心血管疾病为主要的危险因素,共占50.6%(27.1 % 和23.5 %),便秘占15.3%,糖尿病占9.4%,COPD和腹部手术分别占10.5%,IBS占7.1%和结肠癌8.2%和血管病变占5.9%。85例患者中38例(44.7%)服用了药物(如抗高血压药物,洋地黄制剂,避孕药,NASAID,5-HT3 受体拮抗剂等),这提示了一些药物可能增加IC的发病率,但是对于5-HT3 受体拮抗剂(如阿洛司琼或西兰司琼)与IC发病率是否有关目前尚不清楚,尽管FDA报告IC发病与阿洛司琼的相关性大大高于安慰组(0.15vs 0.0%)。而本组85例IC患者中,仅6例(7.1%)短期内服用了该药。所以对服用于5-HT3 受体拮抗剂是否IC发病有关仍需要进一步深入研究。 IC的诊断主要依据临床症状、实验室检查、影像学,内镜及病理等。IC的实验室异常指标包括LDH,CPK及淀粉酶增高等,腹平片的典型特征是沿着肠壁的“指压征”,腹部CT典型表现为病变肠壁环周增厚,但它们对于明确诊断IC并不是特异性的。此外,钡灌肠检查残留的钡剂会给后续血管造影或内镜检查带来不便,而且也影响急诊外科干预。因此有学者认为结肠镜检查加上黏膜活检病理是诊断IC的金标准。 IC镜下的表现随缺血程度不同而有所不同。缺血早期,镜下可见黏膜苍白、发脆、水肿,点状出血,散在糜烂,节段性红斑,有或无溃疡和出血。中度缺血的镜下的特征是线性溃疡或病变沿结肠纵轴分布。进一步缺血时,镜下可见到蓝-黑黏膜结节。有时也可看到假息肉,甚至假瘤和伪膜。慢性缺血的镜下特征是狭窄,结肠袋消失和黏膜呈颗粒样改变。结肠血供主要是由肠系膜上下动脉及其内脏动脉分支。由于血液循环或局部供血区的肠系膜血管解剖或功能改变而引起结肠血流压力降到40mmHg以下时,结肠就可能发生缺血。尽管结肠任何一部分都可能被缺血影响,但结肠最易被影响的部位就是血供差的“分界区(watershred)”,如脾区、降结肠、乙状结肠或直乙交界等。一项对于1000多例IC的患者的研究提示了大约75%的患者发生在左半结肠,大约25%的患者发生在脾区。本组病例中,病变肠段在左结肠为68例,占80%。IC的内镜下表现并不是特异性的,所以诊断IC需要结合临床背景资料和病理。同时应与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等鉴别,如果IC的内镜表现节段性病变,与正常黏膜分界清楚,直肠很少影响,多提示为IC。IC的病理表现也是非特异性的,可观察到黏膜水肿、炎性细胞浸润、出血,隐窝破坏,血管内血栓形成,坏死,有隐窝脓肿的肉芽组织增生,假息肉改变,类似Crohn病的表现。慢性IC,可见到黏膜萎缩、肉芽组织及富含铁黄素的巨噬细胞等。狭窄型IC可观察到透壁纤维化和黏膜萎缩。总的来说,玻璃变性,固有层出血和含铁黄素沉积,全层粘膜坏死,散在的伪膜等在IC中更加常见,这也可与伪膜性肠炎区别。总而言之,IC具有一定的内镜下表现和病理特征,熟悉IC的内镜和病理特征有助于临床工作者提高对IC的诊治,减少误诊。但由于IC内镜表现和病理特征是非特异性的,因此为明确诊断IC,需求临床工作者结合详细的病史,不能顾此失彼。另由于IC的内镜表现和病理特征与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等具有一定的相似性,在临床中,特别要鉴别开来。